Le Lien Cérébral
Les aliments riches en glucides sont satisfaisants au palais
Lorsqu’on mord dans un donut, et que le croquant subtil de la glaçure sucrée laisse place à la base tendre et moelleuse du biscuit une réunion de travail assommante peut très facilement se transformer en expérience extatique, (enfin, jusqu’ à ce que la honte s’installe, une quinzaine de minutes après avoir mangé jusqu’à la dernière miette du donut !) Qu’il s’agisse d’en-cas ou de desserts, comme les chips et les cookies, ou de collations santé comme les fruits et le muesli, beaucoup de gens se tournent vers la nourriture quand ils cherchent du réconfort ou un regain d’énergie. Les avancées de la recherche nous éclairent sur les raisons pour lesquelles l’insuline cérébrale améliore certainement la libération de dopamine, et comment cela pourrait, de fait, influencer nos choix alimentaires en faveur d’aliments riches en glucides.
Fait révélateur, la plupart des « aliments réconfortants » sont à base de sucre ou d’amidon : les gâteaux, la crème glacée, les pâtes au fromage, les frites etc… (rares sont les personnes qui se tournent vers les épinards et le poulet grillé lorsqu’ils passent une mauvaise journée, semble t’il.) L’augmentation du taux d’insuline plasmatique postprandiale active les récepteurs à l’insuline de l’hypothalamus, ceci devrait normalement fournir un feedback négatif aux mécanismes de l’appétit, et procurer, en conséquence, une sensation de satiété et un désintérêt à l’idée de manger d’avantage.
La majorité de l’insuline cérébrale provient du pancréas et traverse la barrière hémato-encéphalique via un processus de transport actif. Néanmoins, on pense maintenant que le cerveau produit également, lui-même, une certaine quantité d’insuline.
Peut importe la source de l’insuline cérébrale, la capacité des cellules à répondre à l’hormone a certainement un rôle à jouer dans les comportements alimentaires et l’obésité.
Le Lien Dopamine-Sérotonine
Ce n’est pas vraiment une information de la dernière fraîcheur. Des études conduites sur les souris ont montré que, lorsque les récepteurs à l’insuline sont désactivés, les souris présentent au final une augmentation du poids corporel et de la masse adipeuse, ainsi que de l’hyperphagie. L’inactivation des récepteurs à l’insuline est une bonne approximation du phénomène de résistance à l’insuline. La résistance à l’insuline ne se limite pas à la périphérie, elle prend également place dans le cerveau. La résistance à l’insuline cérébrale perturbe les mécanismes de dégradation de la dopamine, et engendre anxiété et comportements dépressifs chez les souries NIRKO (souris transgéniques dont le gène du récepteur à l’insuline a été invalidé au niveau du cerveau : neurone insuline receptor knock-out, NIRKO.) Les souris NIRKO ont également des taux de monoamine oxydase élevés ce qui conduit à une augmentation de la dégradation de la dopamine. Lorsqu’elles sont traitées avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), des antidépresseurs communément prescrits, on note que les changements comportementaux s’inversent. Les chercheurs pensent que les effets de la résistance à l’insuline au niveau de la fonction mitochondriale cérébrale expliquent, du moins partiellement, l’association notée entre le diabète de type 2, certains autres états de résistance à l’insuline et les troubles de l’humeur.
L’influence de l’insuline dans le système de récompense/renforcement explique pourquoi les gens ont tendance à rechercher des aliments riche en glucides lorsque le moral baisse. Elle pourrait même jouer un rôle dans les comportements d’addiction alimentaire et les troubles du comportement alimentaire ; tout comme pour les « aliments réconfort » on rencontre plus souvent des personnes qui sont incapables de modérer leur consommation d’aliments sucré et riches en glucides plutôt que d’aliments riches en protéine et en lipides comme des steaks ou des côtes de porc. L’insuline provoque une augmentation ponctuelle de la dopamine, mais la résistance à l’insuline court-circuite ce processus, cela peut pousser les gens à consommer de plus en plus de nourriture afin de ressentir les effets positifs du système de récompense, tout se passe de façon similaire qu’avec l’accoutumance à la caféine ou aux narcotiques lorsqu’au fil du temps les doses doivent augmenter encore et encore afin de générer le même effet.
L’Impact sur la Satiété
La résistance à l’insuline au niveau du cerveau peut aussi expliquer pourquoi tant de personnes continuent de manger après avoir atteint la sensation physique de la satiété. Les affres de la faim ont disparus depuis longtemps, mais les signaux neuronaux qui signalent, en temps normal, qu’il est temps d’arrêter de manger ne fonctionnent plus correctement. L’estomac est peut être plein mais, si le cerveau ne reçoit pas le message, cela peut aboutir à de l’hyperphagie, ou, comme on l’observe plus fréquemment, la personne va manger une plus grande quantité des aliments à l’origine du processus : les nourritures riches en glucides.
L’Effet de l’Insuline
Qu’une hormone puisse à elle seule influencer la satiété et encourager la prise alimentaire n’est pas totalement contradictoire. Selon les chercheurs « le signal de satiété peut simplement avoir un rôle double et permettre à l’insuline de remplir à la fois une fonction importante qui est d’interrompre le repas mais aussi, et de façon simultanée, de générer un souvenir des qualités nutritionnelles du repas et donc de créer un renforcement positif qui assure la répétition du comportement alimentaire. »
La recherche sur les liens entre l’hormone de la satiété : la leptine et l’insuline sont en cours mais on peut déjà être sur que les effets de l’insuline ne se limitent pas à l’assimilation périphérique du glucose. Le rôle de l’insuline dans la gestion de la glycémie n’est qu’un item sur une liste en constante évolution, et parfois surprenante, des mécanismes variés par lesquels cette hormone influence l’homéostasie énergétique. Si on considère l’épidémie croissante de diabète de type 2, de syndrome métabolique, de maladie d’Alzheimer (« diabète de type 3 ») ainsi que d’autres conditions médicales qui sont causées par la résistance à l’insuline, on voit à quel point il est crucial de mieux comprendre le rôle que joue l’insuline dans le système nerveux central et sur la façon dont elle pourrait déterminer les comportements et choix alimentaires.
